• 每四周一次的維持劑量治療可能更便于患者和照護者繼續(xù)阿爾茨海默病的治療；
• 斑塊清除后，阿爾茨海默病的進展并不會停止；
• 持續(xù)使用LEQEMBI治療可以減緩疾病進展，并延長治療效益。

衛(wèi)材和渤健宣布，美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）已批準(zhǔn)侖卡奈單抗（美國商品名：LEQEMBI?，中文商品名：樂意保?）每四周一次的靜脈注射（IV）維持劑量給藥的補充生物制品許可申請（sBLA）。侖卡奈單抗用于治療阿爾茨海默病（AD）引起的輕度認(rèn)知障礙和輕度阿爾茨海默?。ńy(tǒng)稱為早期AD）。在完成18個月、每兩周一次的起始階段治療后，可考慮轉(zhuǎn)換為每四周一次、10 mg/kg的維持劑量給藥方案，或繼續(xù)每兩周一次、10 mg/kg的給藥方案。

該補充生物制品許可申請（sBLA）基于對II期研究（研究201）及其長期擴展（LTE）研究，以及Clarity AD研究（研究301）及其LTE研究的觀察數(shù)據(jù)進行建模分析。模型模擬預(yù)測，在完成18個月、每兩周一次的起始階段治療后，可考慮轉(zhuǎn)換為每四周一次、10?mg/kg的維持劑量給藥方案，或繼續(xù)每兩周一次、10?mg/kg的給藥方案，將能夠保持治療的臨床和生物標(biāo)志物方面的益處。阿爾茨海默?。ˋD）是一個持續(xù)進行的神經(jīng)毒性過程，始于斑塊沉積之前，并在其后繼續(xù)發(fā)展^1,2,3。侖卡奈單抗通過持續(xù)清除原纖維和快速清除斑塊對抗AD。通過持續(xù)給藥，侖卡奈單抗可清除高毒性原纖維，即使Aβ斑塊已從大腦中清除，原纖維仍會繼續(xù)對神經(jīng)元造成損傷。

侖卡奈單抗已在美國、日本、中國、韓國、中國香港、以色列、阿聯(lián)酋、英國、墨西哥和中國澳門等國家和地區(qū)獲得批準(zhǔn)。2024年11月，歐洲藥品管理局（EMA）下屬的人用藥品委員會（CHMP）對該治療藥物給予了積極意見，建議予以批準(zhǔn)。衛(wèi)材已在17個國家和地區(qū)提交了侖卡奈單抗的上市申請。此外，2025年1月，美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）已受理衛(wèi)材提交的侖卡奈單抗皮下自動注射每周維持劑量給藥的補充生物制品許可（BLA）申請，并將《處方藥用戶費用法案》（PDUFA）行動日期定為2025年8月31日。

侖卡奈單抗的全球開發(fā)和注冊申請由衛(wèi)材主導(dǎo)，而產(chǎn)品則由衛(wèi)材和渤健共同商業(yè)化和推廣。其中，衛(wèi)材擁有最終決策權(quán)。

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參考資料：

1. LEQEMBI (lecanemab-irmb) injection, for intravenous use [package insert]. Nutley, NJ: Eisai Inc.
2. Iwatsubo T, Irizarry M, van Dyck C, Sabbagh M, Bateman RJ, Cohen S. Clarity AD: a phase 3 placebo-controlled, double-blind, parallel-group, 18-month study evaluating lecanemab in early Alzheimer’s disease. Presented at: CTAD Conference; November 29-December 2, 2022; San Francisco, CA.
3. Hampel H, Hardy J, Blennow K, et al. The amyloid-β pathway in Alzheimer’s disease. Mol Psychiatry. 2021;26(10):5481-5503.

編號：ECN-2025-0012

衛(wèi)材宣布，其公司介紹視頻《1%的時間，改變世界》正式發(fā)布。衛(wèi)材的企業(yè)理念是將患者和公眾健康放在首位，為增加他們的福祉做出貢獻，從而滿足全球醫(yī)療健康的多樣化需求。為了實現(xiàn)這一human health care（hhc）理念，衛(wèi)材正在實施一項舉措，即讓全球員工用 1%的工作時間與患者在一起，了解他們的喜怒哀樂，為他們創(chuàng)造價值。該影片以“1%的時間，改變世界”為主旨，介紹了衛(wèi)材基于hhc理念開展的活動。影片中，衛(wèi)材人在與患者相處的時間中感知患者的憂慮，并在解決這些憂慮的強烈愿望的驅(qū)動下迎接挑戰(zhàn)，創(chuàng)造創(chuàng)新，從而為患者和公眾的生活提供支持。歡迎觀看此影片。

編號：ECN-2025-0009

衛(wèi)材和渤健宣布，美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）已受理侖卡奈單抗（lecanemab-irmb）（美國商品名：LEQEMBI?，中國商品名：樂意保?）皮下自動注射（SC-AI）周維持劑量的生物制品許可申請（BLA）。侖卡奈單抗用于治療阿爾茨海默病（AD）引起的輕度認(rèn)知障礙和輕度阿爾茨海默?。ńy(tǒng)稱為早期AD）。PDUFA（處方藥用戶收費法案）的審評日期設(shè)定在 2025年8月31日。

該生物制品許可申請（BLA）是基于Clarity AD（研究301）開放標(biāo)簽擴展（OLE）的數(shù)據(jù)以及觀察數(shù)據(jù)的建模。若獲得美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）的批準(zhǔn)，侖卡奈單抗將成為一種可在家中使用自動注射器 (AI) 給藥的抗淀粉樣蛋白療法，且注射過程預(yù)計平均耗時15秒。作為正在審查的每周360毫克維持劑量治療方案的一部分，已完成每兩周靜脈注射（IV）起始階段的患者將接受每周劑量給藥，該劑量有望維持臨床和生物標(biāo)志物療效。

阿爾茨海默病（AD）是一個持續(xù)進行的神經(jīng)毒性過程，始于斑塊沉積之前，并在其后繼續(xù)發(fā)展^1,2,3。侖卡奈單抗通過持續(xù)清除原纖維和快速清除斑塊對抗AD。通過持續(xù)給藥，侖卡奈單抗可清除高毒性原纖維，即使Aβ斑塊已從大腦中清除，原纖維仍會繼續(xù)對神經(jīng)元造成損傷。在阿爾茨海默病協(xié)會國際會議（AAIC2024）上公布的三年長期用藥數(shù)據(jù)⁴表明，早期并持續(xù)的治療即使在腦內(nèi)斑塊被清除后，亦可能延長治療的益處。

SC-AI 預(yù)計將簡單易用，便于患者及其護理伙伴使用，并可減少患者到醫(yī)院或輸液場所就診的次數(shù)以及靜脈注射的護理需求，這將使患者更容易繼續(xù)維持用藥，并有助于進一步簡化 AD 的治療路徑。

侖卡奈單抗已在美國、日本、中國、韓國、中國香港、以色列、阿聯(lián)酋、英國（北愛爾蘭除外）、墨西哥、和中國澳門獲得批準(zhǔn)，并已向包括歐盟（EU）在內(nèi)的17個國家和地區(qū)提交上市申請，并于2024年11月收到了歐洲藥品管理局的批準(zhǔn)建議。2024年6月，美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）受理了靜脈維持劑量（IV）的補充生物制劑許可申請（sBLA），PDUFA（處方藥用戶收費法案）的審評日期設(shè)定在2025年1月25日。

侖卡奈單抗的全球開發(fā)和注冊申請由衛(wèi)材主導(dǎo)，而產(chǎn)品則由衛(wèi)材和渤健共同商業(yè)化和推廣。其中，衛(wèi)材擁有最終決策權(quán)。

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參考文獻

1. LEQEMBI (lecanemab-irmb) injection, for intravenous use [package insert]. Nutley, NJ: Eisai Inc.
2. Iwatsubo T, Irizarry M, van Dyck C, Sabbagh M, Bateman RJ, Cohen S. Clarity AD: a phase 3 placebo-controlled, double-blind, parallel-group, 18-month study evaluating lecanemab in early Alzheimer’s disease. Presented at: CTAD Conference; November 29-December 2, 2022; San Francisco, CA.
3. Hampel H, Hardy J, Blennow K, et al. The amyloid-β pathway in Alzheimer’s disease. Mol Psychiatry. 2021;26(10):5481-5503.
4. Eisai presents long-term administration data of lecanemab at the Alzheimer’s Association International Conference (AAIC) 2024. Available at:https://www.eisai.co.jp/ir/library/presentations/pdf/4523_240731_1.pdf

ECN-2025-0007

“如果最后的最后，它還是會偷走爸爸媽媽的記憶，我想，我可以用光影留住那些珍貴的日子?！卑柎暮Ｄ?，像是一顆腦海中的“橡皮擦”，侵蝕著患者的記憶，直至他們忘記自己的愛人、子女以至所有深愛過的人。

但人類之所以堅強，是他們懂得在短暫的生命旅程中，積極對抗未知的病魔，珍惜每個當(dāng)下，留存那些幸福的瞬間。

2025年新年伊始，“幸福全家?！寪酆陀洃洸辉倜月贰卑柎暮Ｄ。ˋD）關(guān)愛公益行動在上海正式啟動。多位AD患者家庭參與了這一項目，子女們陪伴父母來到海馬體照相館，選擇用光影記錄下幸福的家庭回憶。

在親手為你設(shè)計的“家”中留下我們的全家福

來自上海的楊叔叔“剛知道她患病的時候，我們也非常痛苦和折磨，但好在我們堅持了下來，心態(tài)也更加平和，如果其他的患者家庭能從我們的經(jīng)歷中得到一些精神支持，我們也非常樂意?！睏钍迨灞硎?，我們也希望更多的阿爾茨海默病患者能夠重視早期的預(yù)防和治療，在疾病初期去干預(yù)和重視，是有希望延緩。

楊叔叔和魏阿姨，在自己夢幻般的家中，和兒子、兒媳留下了2025年的第一張全家福，魏阿姨驕傲地告訴拍攝團隊，“先生在設(shè)計自己的家中傾注了不少心血，我們已經(jīng)住了半輩子了。”

楊叔叔還記得那是2023年，一向熱愛跳舞，對生活充滿熱情的老伴，突然開始健忘，早上吃什么馬上就記不住了，永遠(yuǎn)不記得關(guān)燈，“那時候我就覺得她好像不對勁了?！彪S后他們幾經(jīng)波折，趕到上海瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科湯薈冬主任處問診，最終確診為阿爾茨海默病。

原本幸福的家庭突遭變故，溫柔的老伴也變得暴躁。好在魏阿姨是輕度阿爾茨海默病，還有有效的藥物可以控制。楊叔叔還記得那些奔赴海南博鰲的日子?！澳菚r候要每兩周去醫(yī)院打一次侖卡奈單抗，好在效果還不錯。母親用藥后最大的變化是性格變得更柔和了，跟她聊天，她也不會再一直說以前的事情，而是能夠記得昨天做了什么?！睏钍迨宓膬合被貞?。

“剛知道她患病的時候，我們也感到非常痛苦和受折磨，但好在我們堅持了下來，心態(tài)也更加平和，如果其他的患者家庭能從我們的經(jīng)歷中得到一些精神支持，我們也非常樂意。”楊叔叔表示，我們也希望更多的阿爾茨海默病患者能夠重視早期的預(yù)防和治療，在疾病初期去干預(yù)和重視，是有希望延緩，甚至逆轉(zhuǎn)的?！?/p>

疾病的折磨沒有打消老兩口熱愛生活的心，2010年，也是這對夫妻的珍珠婚，攜手相伴30年，為了紀(jì)念這個特別的日子，楊叔叔親手做了一套家具，為這個本來就溫暖的家增加了更多的溫馨。而愛唱歌跳舞的魏阿姨，在拍攝間隙唱起了歌來，溫暖的歌聲，感染了現(xiàn)場的每一個人。

生活并不可能一帆風(fēng)順，但對楊叔叔和魏阿姨來說，無論何種境遇，都可以用光影記錄下這一刻的幸福，都可以用歌聲留下幸福的余韻……

你帶我長大，我陪你變老

在女兒蕙美眼里，媽媽一直是自己的榜樣。“我們家是五好家庭，小時候我看著她無微不至的照顧長輩，身體力行地告訴我們要孝順長輩，現(xiàn)在輪到我來照顧她了?！?/p>

一生都在為家庭操勞的馮阿姨，是傳統(tǒng)的媽媽，也是家庭中的大家長。1988年7月，因為照顧老人，通過社區(qū)居委會推薦，獲得了上海市敬老好兒女金榜獎?！爱?dāng)時領(lǐng)獎的時候上海市市長親自為她頒獎?！鞭ッ阑貞浀馈Ｑ詡魃斫滔?，蕙美在媽媽患病后也接下了照顧馮阿姨的重任?！皨寢尨_診之后，放棄了出國和其他工作的發(fā)展機會，決定留下來陪她一起面對疾病”。阿爾茨海默病人需要家人的照護，蕙美承擔(dān)起了這個責(zé)任，一陪就是12年。

今年，蕙美和媽媽馮阿姨來到海馬體拍攝屬于母女二人的全家福，如果不是被告知，你很難發(fā)現(xiàn)馮阿姨會是一名阿爾茨海默病患者。在現(xiàn)場，她告訴拍攝團隊，這是她第一次化妝，化妝期間更是忍不住給大家唱起了英文歌。

“媽媽是我的驕傲，當(dāng)年全國宣傳敬老愛幼新風(fēng)尚，媽媽獲市級獎項的光榮事跡被廣泛報道，大眾都被她感動?，F(xiàn)在患病了，她也是醫(yī)生眼中為數(shù)不多的模范患者，遵醫(yī)囑，積極治療！”提及參與這次拍攝的初衷，蕙美說，“我們希望能給同樣深處在疾病中的家庭帶來一些光明，比起讓老人自生自滅，積極地治療，溫暖的守護，才是我們中華民族的傳統(tǒng)?！?/p>

想讓你一直一直記得我們

同樣來自上海的劉爺爺一家也是如此，今年他在兒子和女兒的帶領(lǐng)下拍攝了最特別的全家福?！爸栏赣H患病的時候，是因為他的各種異常，比如午睡后分不清天黑還是天亮，明明門已經(jīng)鎖了，但還是反復(fù)檢查，疑心病非常重?！眲⑴炕貞浀?，“我奶奶也是這種疾??！在我的印象中，她從來沒有記得過我，也不記得她兒子女兒。”

劉爺爺最終在上海華山醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科確診為阿爾茨海默病早期，輾轉(zhuǎn)后接受了侖卡奈單抗的治療?！氨绕鹚幬铮⑸鋵λ麃碚f，可能依從性更高一些，而且用完藥他的狀況也得到了緩解。”

如今兩個兒女還總是不放心把父親單獨放在家里，一定要去上班的時候，劉先生和劉女士也會不斷打電話給父親，問一問他的情況。能夠跟父親多說說話，有更多珍藏的記憶，是他們當(dāng)下最重要的事兒。

如同走進照相館的千千萬萬個阿爾茨海默家庭一樣，每一個家庭中都有一個關(guān)于愛的故事。

但面對疾病，早診早治仍然是留住記憶的關(guān)鍵，阿爾茨海默病進展到中晚期，會讓患者失去基本的生活自理能力，看護者們常常需要24小時看護而不堪重負(fù)。多數(shù)兒女只能眼睜睜看著被父母遺忘。

而由輕度認(rèn)知障礙和輕度癡呆則是阿爾茨海默病的“治療黃金期”，是目前AD患者接受對因靶向治療后唯一可以延緩疾病進展的時期。目前可以通過一管血進行阿爾茨海默病風(fēng)險快速早篩，抓住治療黃金窗口期, 早干預(yù)早獲益！

遺忘是阿爾茨海默病的開始，拒絕被遺忘，需要全社會提高認(rèn)知。用愛去創(chuàng)造更多美好的瞬間，用科學(xué)的診療去守護最珍貴的記憶，是所有阿爾茨海默病家庭共同的挑戰(zhàn)。

該活動由剪愛公益發(fā)起，衛(wèi)材中國與海馬體照相館公益支持。

編號：ECN2025-0004

由金澤大學(xué)的醫(yī)學(xué)、制藥和健康科學(xué)研究所Kenjiro Ono（小野賢二郎）教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組與衛(wèi)材株式會社合作，利用新開發(fā)的侖卡奈單抗相關(guān)淀粉樣蛋白-β原纖維（Lec-PF）測量系統(tǒng)證明，與非阿爾茨海默病對照組相比，阿爾茨海默病患者從輕度認(rèn)知障礙到輕度和重度癡呆的各個階段腦脊液中的Lec-PF濃度都有所升高。此外，這項研究還發(fā)現(xiàn)，腦脊液中 Lec-PF的濃度與反映神經(jīng)變性的生物標(biāo)志物有明顯的相關(guān)性。

侖卡奈單抗是一種獨特的雙重作用抗體，除了清除斑塊外，還選擇性結(jié)合淀粉樣蛋白-β原纖維（PF），是治療阿爾茨海默?。ˋD）引起的輕度認(rèn)知障礙和輕度阿爾茨海默?。ńy(tǒng)稱為早期AD）患者的一種藥物。這項研究的結(jié)果表明，侖卡奈單抗捕獲的PF（Lec-PF）存在于阿爾茨海默病患者的腦脊液中，Lec-PF是一種劇毒的病理蛋白，會導(dǎo)致神經(jīng)退行性變。這項研究揭示了侖卡奈單抗減緩阿爾茨海默病進展的部分機制。

基于這些發(fā)現(xiàn)，未來可能在侖卡奈單抗治療前后測量腦脊液中Lec PF的濃度，以評估治療效果。此外，由于腦脊液中Lec-PF的濃度與總tau和神經(jīng)顆粒蛋白等神經(jīng)退行性標(biāo)志物密切相關(guān)，預(yù)計這些發(fā)現(xiàn)也可用于預(yù)測阿爾茨海默病患者的預(yù)后。

這項研究于2025年1月6日18:30（美國東部標(biāo)準(zhǔn)時間）發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊《Annals of Neurology》的網(wǎng)絡(luò)版上。

研究背景和目的

淀粉樣蛋白級聯(lián)假說是關(guān)于AD病因的主要理論，該假說認(rèn)為β淀粉樣蛋白（Aβ）在神經(jīng)元外異常聚集，隨后形成tau神經(jīng)原纖維纏結(jié)，對神經(jīng)元造成損傷，并導(dǎo)致疾病發(fā)作。原纖維形態(tài)的β淀粉樣蛋白比纖維和斑塊形態(tài)更具神經(jīng)毒性，后者是異常聚集Aβ的最后階段，因此認(rèn)為PF可能會導(dǎo)致神經(jīng)退行性變（參考文獻：Amin L和Harris DA.2012）。侖卡奈單抗是一種抗淀粉樣蛋白-β原纖維抗體，自2023年以來一直用于治療早期AD。然而，此前沒有關(guān)于測量人類生物樣本中PF濃度的報告，而且作為侖卡奈單抗治療靶點的PF在整個AD連續(xù)體中的分布情況尚不清楚。

在這項研究中，研究小組使用新開發(fā)的高靈敏度Lec-PF測量系統(tǒng)，測量了臨床前AD、AD引起的輕度認(rèn)知障礙和AD癡呆受試者以及SNAP（疑似非AD病理生理學(xué)）患者和認(rèn)知功能正常者的人腦脊液（CSF）中Lec-PF的濃度，并分析了Lec-PF與Aβ40、Aβ42磷的關(guān)系、 并分析了Lec-PF與Aβ40、Aβ42、磷酸化tau（p-tau）181（*9）、p-tau 217、總tau和神經(jīng)粒蛋白之間的關(guān)系。

研究結(jié)果綜述

AD引起的輕度認(rèn)知障礙或癡呆患者（圖1中的MCI+、AD+組）的Lec PF CSF濃度明顯高于認(rèn)知功能正常的患者（圖中的YNC和AMC組）。

對腦脊液中Lec-PF的濃度與其他腦脊液標(biāo)志物（Aβ42、Aβ42/40比值、p-tau 181、p-tau217、總tau、神經(jīng)顆粒蛋白）之間進行了相關(guān)性分析。圖2顯示了Lec PF和各種CSF標(biāo)志物之間的Spearman相關(guān)系數(shù)（95%置信區(qū)間）。在所有受試者中（圖2中的黑線），腦脊液中Lec PF濃度與aβ42、aβ42/40比值、p-tau 181、p-tau217、總tau和神經(jīng)顆粒蛋白呈相關(guān)性，Spearman系數(shù)為0.2或更高。值得注意的是，當(dāng)僅關(guān)注Aβ陽性組時（圖2中的紅線），Lec PF與總tau和神經(jīng)顆粒蛋白（Aβ級聯(lián)中Aβ下游的神經(jīng)退行性標(biāo)志物）表現(xiàn)出很強的相關(guān)性（Spearman系數(shù)為0.4或更高），這是AD的病理學(xué)改變，表明Lec PF是一種與神經(jīng)退行性疾病相關(guān)的劇毒病理蛋白。

未來發(fā)展

在侖卡奈單抗治療前后測量CSF中的Lec-PF濃度可能有助于評估侖卡奈單抗治療的療效。此外，由于CSF中Lec-PF的濃度與神經(jīng)退行性標(biāo)志物密切相關(guān)，因此它也可能有助于預(yù)測AD患者的預(yù)后。

本研究獲得了日本醫(yī)學(xué)研究開發(fā)機構(gòu)（AMED）癡呆癥研究與發(fā)展資助（資助號22dk0207053）、轉(zhuǎn)型研究資助（資助編號23H03850）和科學(xué)研究資助（批準(zhǔn)號JP19k07965、JP22k07514）等項目的支持。

圖 1 根據(jù)臨床診斷和淀粉樣蛋白陽性/陰性分類的腦脊液侖卡奈單抗相關(guān)淀粉樣蛋白原纖維（CSF Lec-PF）濃度

圖 1 說明

方框圖中的方框表示四分位數(shù)間距，水平線表示中位數(shù)。各組縮寫： YNC（年輕正常對照組淀粉樣蛋白陰性）、AMC（年齡匹配對照組淀粉樣蛋白陰性）、CI-（認(rèn)知功能受損組淀粉樣蛋白陰性）、CU+（認(rèn)知功能未受損組淀粉樣蛋白陽性）、MCI+（輕度認(rèn)知功能受損組淀粉樣蛋白陽性）、AD+（AD 癡呆組淀粉樣蛋白陽性）、CSF（腦脊液）。

*p < 0.05

圖 2 腦脊液標(biāo)記物與腦脊液侖卡奈單抗相關(guān)淀粉樣蛋白原纖維（CSF Lec-PF）的相關(guān)性

圖2說明

黑線和紅線分別表示整個受試者組和淀粉樣蛋白陽性受試者組CSF Lec-PF與各腦脊液標(biāo)記物之間斯皮爾曼相關(guān)系數(shù)的95%置信區(qū)間 (CI)。黑點和紅點表示斯皮爾曼相關(guān)系數(shù)的中值。黑線和紅線之間的巨大差異反映了Aβ 陽性或陰性狀態(tài)的顯著影響。

在這項分析中，所有受試者（黑線）的CSF Lec-PF與所有測定的生物標(biāo)志物（即Aβ42、Aβ42/40比值、p-tau 181、p-tau 217、總-tau和神經(jīng)顆粒蛋白）之間的相關(guān)系數(shù)均為0.2或更高，表明 CSF Lec-PF 與這些生物標(biāo)志物之間存在顯著相關(guān)性。在淀粉樣蛋白陽性組（紅線）中，CSF Lec-PF與CSF total-tau的Spearman相關(guān)系數(shù)分別為0.634（CI：0.409-0.786），CSF Lec-PF與CSF neurogranin的Spearman相關(guān)系數(shù)分別為0.434（CI：0.260-0.581），表明CSF Lec-PF與這兩種生物標(biāo)志物之間存在很強的相關(guān)性。另一方面，CSF Lec-PF與腦Aβ累積生物標(biāo)志物CSF Aβ42和CSF Aβ42/40比值之間的相關(guān)性都相對較低。這表明，CSF Lec-PF的含量與神經(jīng)退行性變的關(guān)系比大腦中Aβ的積累更為密切。

文章發(fā)表情況：

期刊名稱：Annals of Neurology

文章題目: Lecanemab-associated amyloid-β protofibril in cerebrospinal fluid correlates with

biomarkers of neurodegeneration in Alzheimer’s disease (Cerebrospinal fluid (CSF) lecanemab-associated amyloid protofibril concentrations correlate well with neurodegenerative biomarkers in AD)

作者: Moeko Noguchi-Shinohara, Kazuyoshi Shuta, Hidetomo Murakami, Yukiko Mori, Junji Komatsu, Chizuru Kobayashi, Steven Hersch, Kanta Horie, Kenjiro Ono

發(fā)表日期：January 6, 2025 (US Eastern Standard Time).

DOI: 10.1002/ANA.27175

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